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   <subfield code="a">Aldosteronrezeptorblockade nach akutem Myokardinfarkt mit Herzinsuffizienz</subfield>
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   <subfield code="a">Aldosterone Receptor Blockade After Acute Myocardial Infarction with Heart Failure</subfield>
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   <subfield code="a">Zusammenfassung: Hintergrund:: Der nichtselektive Aldosteronantagonist Spironolacton hat aufgrund der RALES-Studie bei Patienten mit fortgeschrittener chronischer Herzinsuffizienz im Stadium NYHA III und IV mit dokumentierter reduzierter systolischer Auswurfleistung seinen festen Platz in der Kombinationstherapie mit ACE-Hemmer, β-Blocker und Diuretikum. Dies wurde kürzlich durch die Leitlinie zur Herzinsuffizienztherapie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie bekräftigt, auch wenn es in Deutschland keine formale Zulassung für Spironolacton für diese Indikation gibt. Neue klinische Studien:: Eine völlig neue Indikation für die Aldosteronrezeptorblockade stellt die Indikation Herzinsuffizienz nach akutem Myokardinfarkt dar. In der EPHESUS-Studie wurde gezeigt, dass der selektive Aldosteronantagonist Eplerenon bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt, reduzierter systolischer Auswurffraktion und klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz in der Kombination mit ACE-Hemmer und β-Blocker die Mortalität signifikant reduziert. Hierbei war der Nutzen am größten, wenn frühzeitig, d. h. 3-7 Tage nach Myokardinfarkt, mit der Therapie begonnen wurde. Außerdem waren bereits nach 30 Tagen bei den mit Eplerenon behandelten Patienten signifikante Verringerungen von Mortalität und Hospitalisierung nachweisbar. Seit Ende 2004 besteht eine Zulassung für Eplerenon für die Indikation Herzinsuffizienz nach akutem Myokardinfarkt. Studienziel:: Im vorliegenden Übersichtsartikel werden die pathophysiologischen Grundlagen, die experimentellen und die klinischen Studien vorgestellt, welche die Basis für die Therapie mit Aldosteronantagonisten bei akutem Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz bilden. Hinweise zur klinisch-praktischen Anwendung sollen die Nutzung des effektiven mortalitäts- und morbiditätssenkenden Potentials der Aldosteronantagonisten ermöglichen und das Risiko einer relevanten Hyperkaliämie minimieren.</subfield>
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