caa a22 4500 467883033 CHVBK 20180406152725.0 cr unu---uuuuu 170328e20060601xx s 000 0 ger 10.1007/s00063-006-1066-0 doi (NATIONALLICENCE)springer-10.1007/s00063-006-1066-0 Die Rolle von Thrombozyten bei Entzündungs- und Atheroskleroseprozessen [Elektronische Daten] [Dorothea Siegel-Axel, Harald Langer, Stephan Lindemann, Meinrad Gawaz] Role of Platelets in Atherosclerosis and Inflammation Zusammenfassung: Hintergrund:: Im Rahmen von Entzündungsprozessen in der arteriellen Gefäßwand spielen Interaktionen zwischen Blutplättchen, Leukozyten und Endothelzellen eine entscheidende Rolle. Ein wichtiges Brückenglied zwischen Entzündungs-, Thrombose- und Atheroskleroseprozessen bilden dabei Thrombozyten (Blutplättchen). Durch Wechselwirkungen zwischen Blut- und Gefäßwandzellen werden autokrine und parakrine Aktivierungsprozesse getriggert, die zur Rekrutierung von Leukozyten in die Gefäßwand führen. Die dadurch induzierten und von Thrombozyten geförderten chronischen Entzündungsprozesse führen schließlich zur Entwicklung atherosklerotischer Läsionen und zur Atherothrombose. Methodik:: In-vitro-Studien an humanen Endothelzellen, an denen die Plättchenadhäsion nach Endothelschädigung bzw. -aktivierung untersucht wurde, konnten erste wichtige Befunde zur Aufklärung der Adhäsionsmechanismen und der Beteiligung verschiedener Adhäsionsrezeptoren, wie z. B. der Integrine und Selectine, liefern. In In-vivo-Mausmodellen wurden außerdem Thrombozyten-Endothel-Interaktionen unter dynamischen Flussbedingungen und erhöhtem Scherstress untersucht. Mit Hilfe der intravitalen Mikroskopie, geeigneter atherosklerotischer Tiermodelle und erster Daten aus Patientenstudien konnte schließlich die Beteiligung der Thrombozyten bei der Atheroprogression in vivo bestätigt werden. Schlussfolgerung:: In der vorliegenden Übersichtsarbeit werden die von Blutplättchen ausgehenden molekularen Mechanismen und Entzündungsschritte verdeutlicht, die zum einen atherothrombotische Prozesse in der Gefäßwand initiieren, zum anderen jedoch auch in ihrem Verlauf weiter fördern. Die Aufklärung der spezifischen Voraussetzungen für die Plättchenadhäsion an das Endothel sowie der daraus resultierenden Prozesse in der Gefäßwand könnte zur Entwicklung neuer therapeutischer Strategien gegen atherothrombotische Gefäßwandveränderungen führen. Urban & Vogel München, 2006 Atherothrombose nationallicence Arterielle Gefäßwand nationallicence Entzündung nationallicence Thrombozyten nationallicence Adhäsionsrezeptoren nationallicence Interaktionen nationallicence Atherothrombosis nationallicence Arterial vessel wall nationallicence Inflammation nationallicence Platelets nationallicence Adhesion nationallicence Interactions nationallicence Siegel-Axel Dorothea aut Langer Harald aut Lindemann Stephan aut Gawaz Meinrad Abteilung Kardiologie und Kreislauferkrankungen, Medizinische Klinik III, Eberhard-Karls-Universität, Tübingen aut Medizinische Klinik Urban & Vogel 101/6(2006-06-01), 467-475 0723-5003 101:6<467 2006 101 63 https://doi.org/10.1007/s00063-006-1066-0 text/html Onlinezugriff via DOI 1 research-article jats NATIONALLICENCE 856 40 https://doi.org/10.1007/s00063-006-1066-0 text/html Onlinezugriff via DOI NATIONALLICENCE 700 1- Siegel-Axel Dorothea aut NATIONALLICENCE 700 1- Langer Harald aut NATIONALLICENCE 700 1- Lindemann Stephan aut NATIONALLICENCE 700 1- Gawaz Meinrad Abteilung Kardiologie und Kreislauferkrankungen, Medizinische Klinik III, Eberhard-Karls-Universität, Tübingen aut NATIONALLICENCE 773 0- Medizinische Klinik Urban & Vogel 101/6(2006-06-01), 467-475 0723-5003 101:6<467 2006 101 63 Metadata rights reserved Springer special CC-BY-NC licence nationallicence BK010053 XK010053 XK010000 NATIONALLICENCE NATIONALLICENCE NL-springer