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   <subfield code="a">Zusammenfassung: Genomische Varianten mit einem möglichen Einfluss auf die Schmerzentstehung, Schmerzverarbeitung und Analgesie, wie (Opioid)-Rezeptoren, Ionenkanäle, Transporter sowie metabolisierende Enzyme werden diskutiert. Das individuelle genetische Profil kann den pharmakologischen Effekt eines Medikamentes variieren (Pharmakogenetik). Für das Zytochrom P450 Enzymsystem sind zahlreiche Polymorphismen beschrieben, welche die Enzymeaktivität reduzieren oder stark erhöhen und damit Effektivität und Nebenwirkungen der Therapie beeinflussen. Kodein hat keinen, Tramadol einen reduzierten analgetischen Effekt bei Individuen mit fehlender CYP2D6 Aktivität. Blutspiegel unterhalb des therapeutischen Bereichs wurden für trizyklische Antidepressiva bei erhöhter CYP2D6-Aktivität gefunden, hohe Blutspiegel für einige NSAIDs bei fehlender CYP2C9-Aktivität. Ein häufiger μ-Opioidrezeptor-Polymorphismus wird mit erhöhtem Opioidbedarf und weniger opioidbedingten Nebenwirkungen assoziiert. Die Pharmakogenetik gilt als zukünftiges diagnostisches Werkzeug, um die medikamentöse Therapie zu verbessern und zu individualisieren.</subfield>
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