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   <subfield code="a">Einfluß eines Aktivators der Proteinkinase C (TPA) und eines Ca2+-mobilisierenden Agonisten (A 23187) auf den Zinkmetabolismus der Ratte</subfield>
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   <subfield code="a">Influence of an activator of proteinkinase C (TPA) and of a Ca2+-mobilizing agonist (A 23187) on the zinc metabolism of the rat</subfield>
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   <subfield code="a">Zusammenfassung: An 8 Wochen alten, ca. 235 g schweren Albinoratten wurde der Einfluß von 12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetat (TPA), einem Aktivator der Proteinkinase C, und A 23187, einer Ca-Ionophore, die die intracelluläre freie Ca2+-Konzentration erhöht, auf den Zinkmetabolismus geprüft. Jeweils 8 Tiere erhielten 24 h vor dem Töten eine ip-Injektion mit 1,6×10−7 mol TPA/kg GKM, 1,6×10−6 mol A 23187/kg GKM bzw. Dimethylsulfoxid, dem Lösungsmittel der Agonisten, als Kontrolle. Nach Applikation von TPA und A 23187 wurde eine erhebliche Verzehrsdepression beobachtet, die mit einer verminderten Gesamtkörpermasse und Lebermasse einherging. Die Serum-Zn-Konzentration fiel durch A 23187 signifikant von 710 auf 470µg/L ab. Infolge TPA- bzw. A 23187-Behandlung stieg die Zn-Konzentration in der Leber in Frisch- und Trockenmasse signifikant um 20 bzw. 30% an. Die totale Leberzinkmenge war dagegen in allen Gruppen unverändert. Die Konzentration an Metallothionein (MT) in der Leber stieg durch TPA signifikant um das 2,4fache. Bei A 23187 betrug diese Zunahme lediglich das 1,5fache. Keine Veränderungen traten beim Mucosa-MT auf. Die Aktivität der Alkalischen Phosphatase (AP) wurde im Serum nach TPA- bzw. A 23187-Behandlung von 258 U/L um 23% bzw. 31% signifikant reduziert. Die Glucosekonzentration im Serum blieb bei allen Versuchsvarianten unverändert im Normbereich. Harnstoff und Creatinin im Serum stiegen dagegen durch A 23187 signifikant an. Die Untersuchung zeigt, daß TPA und A 23187 einen Einfluß auf den Zn-Metabolismus der Ratte ausüben, wobei dieser Effekt bei der Leber-MT-Induktion am ausgeprägtesten ist. Die durch TPA und A 23187 induzierte Verzehrsdepression hat zur Folge, daß auch Effekte auftreten, die nicht vom Hungerstoffwechsel zu unterscheiden sind. Daher sind zur Differenzierung zwischen Agonist- und Hungereffekt weitergehende Untersuchungen erforderlich.</subfield>
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