caa a22 4500 477098916 CHVBK 20180405111535.0 cr unu---uuuuu 170330e19960801xx s 000 0 ger 10.1007/BF02625999 doi (NATIONALLICENCE)springer-10.1007/BF02625999 Pathogenese der chronischen Pankreatitis [Elektronische Daten] [R. Lüthen, C. Niederau] Pathogenesis of chronic pancreatitis Zusammenfassung: Grundlagen: Die Pathogenese der chronischen Pankreatitis ist bisher nicht schlüssig aufgeklärt worden. Klinische Beobachtungen und experimentelle Daten legen nahe, daß es keinen uniformen Pathomechanismus gibt. Methodik: Die vorliegende Arbeit gibt einen Überblick über den aktuellen Stand der Kenntnisse über die einzelnen Mechanismen der Pathogenese dieser Erkrankung. Ergebnisse: Bei der alkoholbedingten chronischen Pankreatitis scheint eine direkte toxische Wirkung auf die Azinuszelle und das Gangepithel vorzuliegen. Zu dieser Schädigung könnten auch freie Radikale beitragen. Ein proteinreiches Sekret und ein relativer Mangel an Lithostatin mit nachfolgenden Verkalkungen spielt ebenfalls eine wichtige Rolle. Dagegen ist der Einfluß des alkohols auf die Pankreasgangpermeabilität, das Gleichgewicht zwischen Verdauungsenzymen und deren Inhibitoren, sowie auf Motilität und Druck im Pankreasgangsystem beim Menschen nur unzureichend bekannt. Bei der hyperkalzämisch bedingten chronischen Pankreatitis liegt eine direkte toxische Wirkung auf die Azinuszelle und das Gangepithel in Verbindung mit Neigung zur Präzipitabildung vor. Bei der hereditären chronischen Pankreatitis ist der Gendefekt noch nicht charakterisiert worden, ein angeborener Mangel an Lithostatin wird diskutiert. Auch die Einwirkung von bestimmten Wachstumsfaktoren oder autoimmunen Mechanismen sind hier—wie auch bei der kryptogenen chronischen Pankreatitis—zu diskutieren. Bei der obstruktiven chronischen Pankreatitis ist die mechanische Abflußbehinderung der alleinige Mechanisms. Bei der tropischen chronischen Pankreatitis liegt wahrscheinlich eine Malnutrition in Verbindung mit der Aufnahme bestimmter toxischer Substanzen zugrunde. Schlußfolgerungen: Je nach Ätilogie führt offenbar eine bestimmte Kombination mehrerer verschiedener Mechanismen zur chronischen Pankreatitis. Blackwell Science Ltd, 1996 Alkohol nationallicence freie Radikale nationallicence Lithostatin nationallicence Wachstumsfaktoren nationallicence Alcohol nationallicence free radicals nationallicence lithostatine nationallicence growth factors nationallicence Lüthen R. Klink für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Medizinische Klinik und Poliklinik, Heinrich-Heine-Universität, Moorenstraße 5, D-40225, Düsseldorf, Deutschland aut Niederau C. Klink für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Medizinische Klinik und Poliklinik, Heinrich-Heine-Universität, Moorenstraße 5, D-40225, Düsseldorf, Deutschland aut Acta Chirurgica Austriaca Springer-Verlag 28/4(1996-08-01), 188-192 0001-544X 28:4<188 1996 28 10353 https://doi.org/10.1007/BF02625999 text/html Onlinezugriff via DOI 1 research-article jats NATIONALLICENCE 856 40 https://doi.org/10.1007/BF02625999 text/html Onlinezugriff via DOI NATIONALLICENCE 700 1- Lüthen R. Klink für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Medizinische Klinik und Poliklinik, Heinrich-Heine-Universität, Moorenstraße 5, D-40225, Düsseldorf, Deutschland aut NATIONALLICENCE 700 1- Niederau C. Klink für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Medizinische Klinik und Poliklinik, Heinrich-Heine-Universität, Moorenstraße 5, D-40225, Düsseldorf, Deutschland aut NATIONALLICENCE 773 0- Acta Chirurgica Austriaca Springer-Verlag 28/4(1996-08-01), 188-192 0001-544X 28:4<188 1996 28 10353 Metadata rights reserved Springer special CC-BY-NC licence nationallicence BK010053 XK010053 XK010000 NATIONALLICENCE NATIONALLICENCE NL-springer