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   <subfield code="a">Although aluminum (Al) is considered innocuous to living beings, exposure to high concentrations can elicit damage. Al has been found to cause liver pathologies in various animal models. Its mechanisms of toxicity are unclear; presumably, it interacts with protein sulfhydryl groups and promotes reactive oxygen species formation causing oxidative stress. Lipid peroxidation, protein carbonyl content, and activity of superoxide dismutase, catalase, and caspase-3 were determined in liver of Cyprinus carpio exposed to 0.05, 120, and 239.42mg Al L−1 for 12, 24, 48, 72, and 96h. Al induced increased lipid peroxidation and protein carbonyl content as well as changes in enzymatic activity, indicating it elicits oxidative stress and apoptosis in common carp liver.</subfield>
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