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   <subfield code="a">Diabetes und Nieren</subfield>
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   <subfield code="a">Diabetes and kidneys</subfield>
   <subfield code="b">New aspects from 2012</subfield>
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   <subfield code="a">Zusammenfassung: Im Jahr 2012 war für die diabetische Nephropathie in vielerlei Hinsicht ein Schlüsseljahr. Die ersten Daten der Studie German Chronic Kidney Disease (GCKD) als ein Register des Verlaufs von Nephropathien in den CKD-Stadien2 bis 5 wurden veröffentlicht. Demnach scheint die hypertensive Nephropathie mittlerweile die diabetische Nephropathie als Hauptursache für die Aufnahme in das chronische Dialyseprogramm abzulösen. Genetische Studien zur Aufklärung eines erblichen Hintergrunds werden immer weniger und beschränken sich auf hypothesenfreie genomweite Assoziationsstudien. Hier zeigt sich mehrfach, wie kritisch die Definition der Phänotypen und auch der Kontrollen hinsichtlich der ernüchternden Ergebnisse zu sehen ist. Nach wie vor werden keine biologischen Effekte nachgewiesen. Podocalyxin im Urin könnte sich als Marker der frühen Podozytenschädigung bei Diabetikern etablieren. Des Weiteren wurde der Abbruch der Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints (ALTITUDE), die sich mit der dualen Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems [RAAS; Aliskiren plus Angiotensinkonversionsenzym(ACE)-Hemmer oder Sartan] beschäftigte, endlich mit Daten unterfüttert. Die sich zunächst abzeichnende Vermehrung von Schlaganfällen konnte nicht bestätigt werden. Allerdings traten signifikant mehr Hyperkaliämien auf, die u.a. auf gravierende Studienfehler zurückzuführen waren.</subfield>
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