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   <subfield code="a">Der kranke Glaskörper</subfield>
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   <subfield code="a">Zusammenfassung: Reste einer persistierenden A.hyaloidea können gelegentlich Linsentrübungen und Traktion an der Netzhaut des hinteren Augenpols erzeugen. Dem Augenarzt fällt hier die Aufgabe zu, abzuwägen zwischen dem Amblyopierisiko und dem Operationsrisiko (Lentektomie/Vitrektomie). Die Netzhaut ist primär intakt, anders bei den hereditären vitreoretinalen Dystrophien, wo Netzhaut und Glaskörperpathologie zu gleichen Teilen zum Erscheinungsbild beitragen. Die familiär exsudative Vitreoretinopathie der Kinder imponiert anfangs entzündlich und wird gelegentlich mit einer Uveitis verwechselt. Die namensgebenden retinalen Exsudationen stammen aus abnorm durchlässigen Netzhautgefäßen, die möglichst vollständig verödet werden müssen, um Stillstand zu erreichen. Die Glaskörpertrübungen sind auffällig durch papierartige und zwiebelschalenförmig übereinander geschichtete Segel. Die Krankheit imitiert auch die Frühgeborenenretinopathie und andere exsudative Vitreoretinopathien. Der Morbus Stickler und der Morbus Wagner gehen mit einem stark erhöhten Amotiorisiko einher, ähnlich wie der idiopathische Riesenriss. Gelegentlich helfen extraokulare Manifestationen wie eine abnorme Übersteckbarkeit der Gelenke bei der Diagnose einer systemischen Bindegewebserkrankung. Erst spät im Verlauf und intraoperativ fällt auf, dass die Netzhautperipherie besonders verletzlich bzw. mechanisch schwach ist. So entstehen Riesenrisse oder multiple Netzhautrisse. Erschwert wird die Prognose im weiteren Verlauf noch durch ein erhöhtes Risiko der proliferativen Vitreoretinopathie. Es gilt deshalb, zu Beginn der Behandlung schon das Risikoprofil dieser Konstellation zu erkennen und das Risiko der proliferativen Vitreoretinopathie zu berücksichtigen, ähnlich wie bei der Riesenrissamotio.</subfield>
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