Neue Therapiestrategien zur Myelinreparatur bei der Multiplen Sklerose
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| 035 | |a (NATIONALLICENCE)springer-10.1007/s00115-014-4249-6 | ||
| 245 | 0 | 0 | |a Neue Therapiestrategien zur Myelinreparatur bei der Multiplen Sklerose |h [Elektronische Daten] |c [D. Kremer, H.-P. Hartung, M. Stangel, P. Küry] |
| 246 | 1 | |a New therapeutic strategies for remyelination in multiple sclerosis | |
| 520 | 3 | |a Zusammenfassung: Die Zerstörung von Myelinscheiden des zentralen Nervensystems (ZNS) durch entzündliche Schädigung oder Untergang von Oligodendrozyten stellt gemeinsam mit einer zunehmenden axonalen Degeneration das zentrale histopathologische Charakteristikum der Multiplen Sklerose (MS) dar. Die Mehrheit der aktuell verfügbaren MS-Therapien, die durch die amerikanische Food and Drug Administration (FDA) bzw. die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) für die Behandlung der schubförmig-remittierenden MS ("relapsing-remitting MS", RRMS) zugelassen sind, reduzieren effektiv die Schubrate. Der mechanistische Ansatz bei all diesen Therapien ist eine Immunmodulation bzw. eine gezielte Immunsuppression. Diese Therapeutika haben jedoch nur einen geringen Nutzen bei der Behandlung progressiver MS-Formen, bei denen die axonale Degeneration als Folge von Demyelinisierung die entzündliche Krankheitsaktivität deutlich überwiegt. Dieser Mangel an Behandlungsoptionen hat in den vergangenen Jahren zu einem verstärkten Interesse an der Entwicklung neuer auf Remyelinisierung abzielender Therapien geführt, die stärker auf neurodegenerative Pathomechanismen der Erkrankung abzielen. Remyelinisierung durch die Generierung neuer Oligodendrozyten aus oligodendrogliären Vorläuferzellen ("oligodendroglial precursor cells", OPCs) wird als vielversprechender Ansatz zur Behandlung der MS angesehen. Durch die frühe Remyelinisierung demyelinisierter Axone sollen diese dauerhaft vor einer weiteren Schädigung geschützt werden. Der vorliegende Artikel vermittelt einen Überblick über verschiedene potenzielle medikamentöse Strategien zur Stimulation dieses Prozesses und beschäftigt sich mit a) bereits zugelassenen Medikamenten, von denen einige eine Zulassung für andere Erkrankungen haben, b) regenerativen Behandlungsstrategien, die aktuell in klinischen Studien auf ihre Effektivität untersucht werden und c) vielversprechenden Wirkstoffen aus der Grundlagenforschung, die spezifisch die endogene Reparaturaktivität des Gehirns anregen und für eine klinisch-therapeutische Translation geeignet erscheinen. | |
| 540 | |a Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2015 | ||
| 690 | 7 | |a Remyelinisierung |2 nationallicence | |
| 690 | 7 | |a Oligodendrogliale Vorläuferzellen |2 nationallicence | |
| 690 | 7 | |a Inhibitoren |2 nationallicence | |
| 690 | 7 | |a Aktivatoren |2 nationallicence | |
| 690 | 7 | |a Neuroregeneration |2 nationallicence | |
| 690 | 7 | |a Remyelination |2 nationallicence | |
| 690 | 7 | |a Oligodendroglial precursor cells |2 nationallicence | |
| 690 | 7 | |a Inhibitors |2 nationallicence | |
| 690 | 7 | |a Activators |2 nationallicence | |
| 700 | 1 | |a Kremer |D D. |u Neurologische Klinik, Medizinische Fakultät, Heinrich-Heine-Universität, Moorenstr. 5, 40225, Düsseldorf, Deutschland |4 aut | |
| 700 | 1 | |a Hartung |D H.-P |u Neurologische Klinik, Medizinische Fakultät, Heinrich-Heine-Universität, Moorenstr. 5, 40225, Düsseldorf, Deutschland |4 aut | |
| 700 | 1 | |a Stangel |D M. |u Abteilung Klinische Neuroimmunologie und Neurochemie, Klinik für Neurologie, Medizinische Hochschule Hannover, Carl-Neuberg-Str. 1, 30625, Hannover, Deutschland |4 aut | |
| 700 | 1 | |a Küry |D P. |u Neurologische Klinik, Medizinische Fakultät, Heinrich-Heine-Universität, Moorenstr. 5, 40225, Düsseldorf, Deutschland |4 aut | |
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| 900 | 7 | |a Metadata rights reserved |b Springer special CC-BY-NC licence |2 nationallicence | |
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