Tumor-Stroma-Interaktionen im Harnblasenkarzinom

Verfasser / Beitragende:
[J. Hatina, M. Kripnerová, J. Tuková, J. Šrámek, P. Dvořák, M. Pešta, J. Dobrá, V. Babuška, J. Racek, M. Sobol, A. Philimonenko, P. Hozák, Z. Czuba, W.A. Schulz, C. Strell, S. Grimm, S. Jennek, K.-H. Friedrich]
Ort, Verlag, Jahr:
2015
Format:
Artikel (online)
ID: 605532729
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245 0 0 |a Tumor-Stroma-Interaktionen im Harnblasenkarzinom  |h [Elektronische Daten]  |c [J. Hatina, M. Kripnerová, J. Tuková, J. Šrámek, P. Dvořák, M. Pešta, J. Dobrá, V. Babuška, J. Racek, M. Sobol, A. Philimonenko, P. Hozák, Z. Czuba, W.A. Schulz, C. Strell, S. Grimm, S. Jennek, K.-H. Friedrich] 
246 1 |a Tumour-stroma interactions in urothelial cancer 
520 3 |a Zusammenfassung: Hintergrund: Der histopathologische Aufbau maligner Tumoren schließt zwei Kompartimente ein - das Tumorparenchym mit den transformierten Zellen selbst und jene Strukturen, die deren Wachstum aktiv unterstützen und die kollektiv als Tumorstroma bezeichnet werden. Das Tumorstroma besteht einerseits aus spezialisierten Zellen mesenchymaler Herkunft wie Fibroblasten, Makrophagen, Lymphozyten und vaskulären Zellen und andererseits aus deren sekretierten Proteinen. Dabei handelt sich um Proteine der extrazellulären Matrix, um Enzyme, die diese Proteine modifizieren, sowie um eine Reihe regulatorisch wirkender Wachstumsfaktoren und Zytokine. Als Ergebnis hat das Tumorstroma das Potenzial, praktisch alle Aspekte der Tumorentwicklung und Progression sowie das Therapieansprechen wesentlich zu beeinflussen. Ziel der Arbeit: In diesem Übersichtsartikel fassen wir den derzeitigen Wissensstand über die Tumor-Stroma-Interaktionen im Harnblasenkarzinom zusammen und präsentieren zudem eine Reihe experimenteller Ansätze, die z.Z. zur Aufklärung der biologischen Basis dieser heterotypischen Interaktionen zum Einsatz kommen. Ergebnisse: Das Harnblasenkarzinom gehört zu den Tumortypen mit reich vertretenem Tumorstroma, wobei die Marker aktivierter Fibroblasten signifikant mit den klinischen Variablen einer fortgeschrittenen Tumorprogression korrelieren. Eine weitere klinisch wichtige Korrelation ergab sich für die Neuexpression von Syndecan-1 auf stromalen Fibroblasten. Schlussfolgerungen: Einbeziehung der Stromamarker in die klinische Risikoabschätzung könnte zur besseren Stratifizierung der Patienten mit Urothelkarzinom beitragen. Die Entschlüsselung der zugrunde liegenden biologischen Mechanismen der Interaktion zwischen den Karzinomzellen und dem Tumorstroma kann mittelfristig zur Erschließung neuer Zielmoleküle mit potenzieller therapeutischer Bedeutung führen. 
540 |a Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2015 
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