caa a22 4500 606164324 CHVBK 20210128100648.0 cr unu---uuuuu 210128e20150201xx s 000 0 ger 10.1007/s00106-014-2976-4 doi (NATIONALLICENCE)springer-10.1007/s00106-014-2976-4 Nutzung der Plastizität des Gehirns durch Cochleaimplantate [Elektronische Daten] Molekulare und zelluläre Veränderungen durch elektrische intracochleäre Stimulation [N. Rosskothen-Kuhl, R.-B. Illing] The utilization of brain plasticity by cochlear implants Molecular and cellular changes due to electrical intracochlear stimulation Zusammenfassung: Hintergrund: Während der frühkindlichen Entwicklung bildet das Gehirn hohe Konzentrationen des wachstumsassoziierten Proteins 43 (Gap43). Als Indikator für Synapsenbildung und Neuritenwachstum wird es in neuronalen Zellkörpern, Axonen und unreifen Synapsen exprimiert, bevor es mit der Reifung des Gehirns vielerorts abnimmt. In der lateralen oberen Olive (LSO) und dem Colliculus inferior (CIC) der zentralen Hörbahn bleibt es jedoch hoch konzentriert. Diese Studie untersucht, inwiefern Änderungen sensorischer Aktivität das durch Gap43 abgebildete adulte Plastizitätspotenzial modulieren können. Methoden: Ob sensorische Aktivität eine Wirkung auf die Aktivität von Gap43 hat, wurde über dessen mRNA- und Proteinexpression in LSO und CIC hörerfahrener Ratten nach unilateraler und bilateraler Ertaubung bzw. unilateraler chronischer Cochleaimplantat(CI)-Stimulation bestimmt. Ergebnisse: Unilateraler Hörverlust resultiert in einer Asymmetrie der Gap43-mRNA-Expression zwischen ipsi- und kontralateraler LSO bzw. CIC. Während auf LSO-Ebene die mRNA-Konzentration kontralateral ansteigt, steigern CIC-Neurone ihre mRNA ipsilateral gegenüber dem Kontrollniveau (p < 0,001). Wird die fehlende sensorische Stimulation mittels einer CI-Stimulation ersetzt, so resultiert daraus eine bilateral symmetrische, erhöhte gap43-Transkription. Schlussfolgerungen: Die hier vorliegenden Befunde belegen, dass Gap43 nicht nur ein Marker für neuronales Wachstum und Synaptogenese ist, sondern auch veränderte Muster synaptischer Aktivität auf auditorische Neurone abbildet. So resultiert monaurale Taubheit direkt in einer asymmetrischen Anpassung der gap43-Transkription zwischen beiden auditorischen Hirnstammseiten. Eine sofortige elektrische Aktivierung des Hörnervs mit einfachem Stimulationsmuster kann dies jedoch verhindern. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2015 Cochleaimplantat nationallicence Neuronale Plastizität nationallicence Auditorischer Hirnstamm nationallicence Gap43 nationallicence Cochlear implant nationallicence Neuronal plasticity nationallicence Auditory brainstem nationallicence Rosskothen-Kuhl N. Neurobiologisches Forschungslabor, Universitäts-HNO-Klinik Freiburg, Killianstr. 5, 79106, Freiburg, Deutschland aut Illing R.-B Neurobiologisches Forschungslabor, Universitäts-HNO-Klinik Freiburg, Killianstr. 5, 79106, Freiburg, Deutschland aut https://doi.org/10.1007/s00106-014-2976-4 text/html Onlinezugriff via DOI BK010053 XK010053 XK010000 Metadata rights reserved Springer special CC-BY-NC licence nationallicence 1 research-article jats NATIONALLICENCE NATIONALLICENCE NL-springer NATIONALLICENCE 856 40 https://doi.org/10.1007/s00106-014-2976-4 text/html Onlinezugriff via DOI NATIONALLICENCE 700 1- Rosskothen-Kuhl N. Neurobiologisches Forschungslabor, Universitäts-HNO-Klinik Freiburg, Killianstr. 5, 79106, Freiburg, Deutschland aut NATIONALLICENCE 700 1- Illing R.-B Neurobiologisches Forschungslabor, Universitäts-HNO-Klinik Freiburg, Killianstr. 5, 79106, Freiburg, Deutschland aut